Омега-3 DHA снижает аутичные черты поведения, успокаивая воспаление в мозге

Исследование Медицинского университета Чунцина и Гуанчжоуского центра здоровья женщин и детей показало, что докозагексаеновая кислота (DHA), ключевая омега-3 полиненасыщенная жирная кислота, снижает поведенческие дефициты, характерные для аутизма, у молодых крыс, переживших стресс из-за разлуки с матерью в раннем возрасте.

Ежедневное введение DHA крысам восстанавливало социальное взаимодействие, сокращало повторяющийся самогруминг и уменьшало тревожность. Анализ молекулярных сетей и фармакологические методы показали, что DHA напрямую ингибирует провоспалительный путь киназы JNK и активирует антиоксидантную защиту NRF2 в префронтальной коре головного мозга, что дает новые механистические представления о нутрициологических подходах к нейроотличиям.

Расстройства аутистического спектра включают гетерогенный континуум особенностей нейроразвития, характеризующийся устойчивыми проблемами в социальной коммуникации, атипичной сенсорной обработкой и ограниченными, повторяющимися паттернами поведения. Хотя этиология аутизма сложна, накапливающиеся данные указывают на системную иммунную дисрегуляцию, нейровоспаление и окислительный дисбаланс как общие патофизиологические черты у многих аутичных людей.

DHA, важная длинноцепочечная омега-3 жирная кислота, необходима для текучести синаптических мембран, ветвления дендритов и поддержания миелиновой оболочки. Исследователи из Детской больницы Чунцинского медицинского университета и Гуанчжоуского центра здоровья женщин и детей оценили терапевтический потенциал DHA на крысиной модели неонатальной материнской сепарации: детеныши крыс ежедневно разлучались с матерью на три часа с 1 по 21 день после рождения, а затем содержались в изоляции до 56 дня. Этот ранний травматический опыт воспроизводит основные аутичные особенности поведения.

Крысы, которым ежедневно вводили DHA (80 мг/кг/день), показали заметные улучшения в поведении между 42 и 56 днями после рождения. Для картирования биохимических сигнальных сетей, опосредующих эти изменения, команда использовала сетевую фармакологию, молекулярное докирование, вестерн-блоттинг и ИФА. Анализ показал 13 основных генетических мишеней, общих для биоактивности DHA и патологии РАС, включая гены, кодирующие фактор некроза опухолей (TNF), интерлейкин-6 (IL6), супероксиддисмутазу 1 (SOD1), каталазу (CAT) и другие.